Mặc dù tỉ lệ nhiễm virus viêm gan B (HBV) đang giảm nhờ chương trình tiêm chủng vacxin, tuy nhiên viêm gan B (VGB) vẫn là một vấn đề toàn cầu và là nguyên nhân gây bệnh cầu thận thứ phát. Viêm cầu thận là biểu hiện ngoài gan quan trọng của VGB mạn tính và VGB là yếu tố nguy cơ gây bệnh cầu thận.

HBV không trực tiếp gây độc cho gan (và thận) mà chính hệ miễn dịch của người bệnh là yếu tố căn nguyên gây viêm gan. Trẻ sơ sinh do có hệ miễn dịch chưa hoàn chỉnh nên có biểu hiện viêm gan rất nhẹ nhưng phần lớn sẽ chuyển thành VGB mạn tính. Ngược lại, tỉ lệ người lớn chuyển từ VGB cấp tính sang mạn tính chỉ chiếm khoảng 10%.

Hai yếu tố chính gây tổn thương thận ở bệnh nhân VGB là kháng nguyên virus (HBsAg, HBeAg, HBcAg) và kháng thể (anti-HBe, anti-HBs, anti-HBc) do hệ miễn dịch tạo ra. Hai yếu tố này kết hợp với nhau tạo thành phức hợp miễn dịch lắng đọng ở cầu thận. Phức hợp này hoạt hóa hệ thống enzym oxy hóa, protease tấn công màng tế bào, giải phóng các cytokin gây tổn thương cầu thận.

Biểu hiện bệnh thận ở người VGB mạn thường là có protein niệu. Ở trẻ nhỏ, protein niệu thường xuất hiện ngắt quãng và chức năng thận thường được duy trì tốt; ngược lại, người lớn thường có bệnh thận tiến triển và có đến 1/3 trường hợp sẽ bị suy thận.

Từ cơ chế bệnh sinh trên ta thấy rằng việc dùng thuốc điều trị HBV sẽ giúp làm giảm sự hình thành các phức hợp miễn dịch, giảm nguy cơ gây tổn thương cầu thận và bệnh thận. Các dữ liệu nghiên cứu ở một số nước cũng cho thấy protein niệu và bệnh thận được cải thiện khi dùng các thuốc chống virus như lamivudine, tenofovir, adefovir.

Theo baomoi.com