Tìm hiểu về các nguyên nhân gây nên bệnh gout
Gout là bệnh do chuyển hóa các nhân purin. Sự xuất hiện của Gout có xu hướng liên quan đến tình trạng tăng acid uric máu mạn tính, tuy nhiên chỉ khoảng 25% các trường hợp tăng acid uric máu sẽ dẫn đến bệnh Gout. Acid uric bảo vệ cơ thể chống lại quá trình thoái hóa bằng cách hoạt động tương tự chất chống oxy hóa. Nồng độ Urat cao và trong các điều kiện nhất định sẽ kết tủa thành các tinh thể monosodium urat, khi những tinh thể này lắng đọng trong bao hoạt dịch, dịch khớp hoặc các mô khác có thể dẫn đến bệnh Gout. Do vậy nguyên nhân chính gây nên bệnh này là hậu quả của tình trạng acid uric máu cao.
Tăng acid uric máu khi nồng độ acid uric vượt quá giới hạn tối đa của độ hòa tan urat trong dung dịch có nồng độ natri như huyết tương: trên 7,0 mg/dl ( trên 420µmol/l) đối với nam và trên 6,0 mg/dl (trên 360µmol/l) đối với nữ.
Bệnh gout thường khó phát hiện.Hình ảnh chỉ mang tính chất minh họa.
Nồng độ acid uric máu được duy trì hằng định trong cơ thể là nhờ sự cân bằng giữa hai quá trình sản xuất và đào thải. Acid uric có nguồn gốc ngoại sinh và nội sinh, là sản phẩm cuối cùng của quá trình chuyển hóa purin trong thức ăn và acid nucleic trong quá trình đổi mới tế bào. Hầu hết acid uric máu được lọc tại cầu thận, 80% được hấp thu tại ống lượn gần, một số ít tại ống lượn xa, sau đó một phần lại được bài tiết vào lòng ống thận. Acid uric máu cao có thể là do hậu quả của tăng sản xuất uric hoặc giảm đào thải acid uric qua thận.
Các nguyên nhân gây tăng acid uric máu:
Nguyên nhân do suy thận (acid uric máu cao do giảm thải trừ): tổn thương thận gây tăng acid uric máu chủ yếu do giảm khối lượng lọc ở cầu thận và giảm bài tiết ở ống thận. Những người bị bệnh thận do nhiễm độc chì thường có xu hướng đặc biệt tiến triển thành bệnh Gout. Các nhà nghiên cứu gần đây cho thấy phơi nhiễm với chì có thể góp phần gây tăng acid uric máu và Gout trong một số trường hợp. Cơ chế tại thận là nguyên nhân của hầu hết các trường hợp tăng acid uric liên quan đến dùng thuốc. Aspirin liều thấp làm thay đổi khả năng gữi urat của thận trong vòng một tuần sau khi điều trị, đặc biệt là ở người già. Cyclosporin tác động đến dòng máu qua thận và chức năng ống thận.
Do rối loạn chuyển hóa một số Enzym tham gia vào quá trình chuyển hóa acid uric: các rối loạn này hiếm gặp và thường dẫn đến các chứng tăng acid uric bẩm sinh. Có bốn loại rối loạn di truyền trong tổng hợp purin: (1) tăng hoạt động men phosphoribosyl pyrophosphat synthetase (PRPP); (2) thiếu men glucose – 6 phosphatase; (3) thiếu men fructose – 11 – phosphate aldolase; (4) thiếu men hypoxanthine guanine phosphoribosyltransferase (HGPRT). Trong đó rối loạn thiếu hụt thiếu men hypoxanthine guanine phosphoribosyltransferase (HGPRT) là được biết đến nhiều nhất. Thiếu hụt một phần men này liên quan đến bệnh Gout và sỏi thận.
Do tăng dị hóa các aicd nhân nội sinh (tiêu tế bào): hầu hết các bệnh lý có liên quan đến tình trạng tăng acid uric máu thứ phát có đặc trưng là sản xuất quá mức do tăng đổi mới tế bào như đa u tủy xương, đa hồng cầu, thiếu máu huyết tán, rối loạn sinh tủy và tăng sinh lympho, và một số các bệnh lý ác tính khác.
Phân loại Gout:
Người ta phân loại bệnh Gout như sau:
- Gout nguyên phát: loại này thường có tính chất gia đình, khởi phát thường do ăn nhiều thức ăn chứa nhân purin và thường kèm theo uống quá nhiều rượu. Nguyên nhân còn chưa rõ.
- Gout thứ phát: là hậu quả của tăng acid uric do tiêu tế bào quá mức (bệnh bạch cầu thể tủy mạn tính, thiếu máu huyết tán, bệnh vẩy nến diện rộng...) hoặc do suy thận.
- Gout do bất thường về enzym đã nêu trên.
